Abdi.R
Université Sultan Moulay Slimane ; Faculté de médecine et de Pharmacie de Beni Mellal Maroc ; Reçu le 22/10/2025 ; accepté le 07/11/2025 ; Disponible sur internet le 08/11/2025 ; DOI

Code	Recommandation	Notation
9C61.32_RD1_25	Le glaucome néovasculaire est un glaucome secondaire grave, douloureux, potentiellement cécitant, survenant dans un contexte d’ischémie oculaire sévère.	+++++
9C61.32_RD2_25	Il doit être suspecté devant toute hypertonie oculaire associée à une néovascularisation irienne ou angulaire. Une RI doit être recherchée devant toute HTO inexpliquée.	+++
9C61.32_RD3_25	L’examen à la lampe à fente permet de détecter une néovascularisation de l’iris , souvent initialement au bord pupillaire.  La néovascularisation angulaire est mieux visualisée par gonioscopie, et précède souvent la fermeture de l’angle.	++++
9C61.32_RD4_25	La gonioscopie est indispensable pour évaluer l’ouverture de l’angle iridocornéen, la présence de néovaisseaux, de synéchies antérieures périphériques ou d’une fermeture angulaire extensive.	++++
9C61.32_RD5_25	Sur le plan clinique il se manifeste par: BAV  ; hyperhémie conjonctivale/cercle perikératique Œdème de cornée. CA : inflammation intraoculaire, hyphéma. Iris : RI, déformation pupillaire, ectropion de l’uvée, SIC. Gonio : SAP. HTO : très importante.	++
9C61.32_RD6_25	Un bilan étiologique complet est nécessaire pour identifier la cause sous-jacente du GNV L’angiographie à la fluorescéine et/ou l’OCT-angiographie permettent de confirmer l’ischémie rétinienne et de détecter les néovaisseaux précoces du segment antérieur.	+++
9C61.32_RD7_25	Classification de Hamard et Baudouin : *Stade 1 : • Hyperhémie et hyperperméabilité vasculaire irienne se traduisant par une extravasation du PDC à l’angio irienne au niveau de la margelle pupillaire. • Ce stade est infraclinique (pas de signe biomicroscopique). * Stade 2 : RI sans HTO. • La RI est initiée classiquement au niveau pupillaire mais parfois au niveau angulaire. • L’HTO n’est pas encore présente (la mb néovasculaire n’interfère pas encore avec la filtration trabéculaire). * Stade 3 : RI + HTO + AIC ouvert. • Les NVx progressent à la surface de l’iris et de l’AIC jusqu’à tapisser le trabéculum sur une circonférence de plus en plus importante. • HTO due à l’obstacle mécanique trabéculaire (mb fibro-vasculaire). *Stade 4 :RI + HTO + AIC fermé. • La mb fibro-vasculaire va s’organiser et se rétracter, entraînant une fermeture progressive de l’AIC avec formation de SAP. • La fermeture totale de l’AIC aboutit à une HTO parfois majeure et un glaucome secondaire (GNV). • Le tableau clinique est +/- criant selon l’HTO, l’hyphéma et l’inflammation.	++
9C61.32_RD8_25	Il faut connaitre les étiologies suivantes : 1-Occlusion veineuse rétinienne (OVCR / OBVR) : •Un tiers des OVCR sont ischémiques d’emblée, et 10 % deviennent ischémiques dans les 6 mois. •Dans les OBVR ischémiques, le GNV survient dans 3 % des cas (si ischémie étendue). 2- Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) : •Le VEGF est fortement exprimé dans l’œil diabétique, surtout avec GNV. •Les chirurgies oculaires ou le laser peuvent favoriser la RI (rupture de la hyaloïde ou capsule postérieure → passage du VEGF vers le segment antérieur). 3- Syndrome d’ischémie oculaire (SIO) : •Lié à une hypoperfusion oculaire par obstruction carotidienne, ophtalmique ou rétinienne. •Le tonus oculaire peut être faussement bas (ischémie du corps ciliaire → baisse de production d’humeur aqueuse). 4-Autres causes :     A. Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)    B. Irradiation oculaire    C. Tumeurs intraoculaires             Sécrétion de facteurs angiogéniques (mélanome, rétinoblastome, métastases…).    D.Uvéites    E. Autres situations             Décollement de rétine, rétinoschisis lié à l’X,             Fistule carotido-caverneuse,             Hémangiome rétinien, cryoglobulinémie, thrombocytémie, etc.	++

Code	Recommandation	Notation
9C61.32_RT1_25	Traitement symptomatique •          Atropine : effet antalgique, mydriatique, favorise la voie uvéosclérale. •          Collyres anti-inflammatoires : pour réduire l’inflammation intraoculaire.	++++
9C61.32_RT2_25	Prise en charge de l’ischémie et de la néovascularisation         •Photocoagulation panrétinienne (PPR) :                  Laser argon (300–500 µm, 0,1 sec, >300 mW).         •Si milieux opaques : cryothérapie ou laser diode transscléral.         •Anti-VEGF (injection intravitréenne ou chambre antérieure) :                Régression rapide mais transitoire des néovaisseaux.                Réduction de la pression intraoculaire (TO) et de la douleur.	++++
9C61.32_RT3_25	3. Baisse de la pression intraoculaire (TO) A. Traitement médical  •Hypotonisants : bêtabloquants, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC), alpha-2 agonistes.  •± Acétazolamide (Diamox).   B. Traitement chirurgical •Trabéculectomie :            Préparation par anti-VEGF et mitomycine C.            Risque d’échec élevé → envisager tubes ou valves. •Cycloaffaiblissement au laser diode :             Indiqué si l’enjeu visuel est perdu. •Mesures radicales (en dernier recours) :             Injection rétrobulbaire d’alcool.             Éviscération ou énucléation.	++

Code	Recommandation	Notation
9C61.32_RS1_25	Le suivi initial doit être hebdomadaire jusqu’à stabilisation de la PIO et de la néovascularisation.	+++++
9C61.32_RS2_25	Un contrôle mensuel est ensuite recommandé pendant les 6 premiers mois.	++
9C61.32_RS3_25	L’OCT et l’angiographie doivent être répétés pour vérifier la régression néovasculaire.	++
9C61.32_RS4_25	En cas d’implant de drainage, vérifier la perméabilité du tube et la tolérance cornéenne.	++
9C61.32_RS5_25	Surveiller les effets secondaires de l’acétazolamide (paresthésies, fatigue, troubles digestifs).	++
9C61.32_RS6_25	Un suivi systémique du terrain vasculaire (diabète, HTA, dyslipidémie) est indispensable	++

Code	Recommandation	Notation
9C61.32_RP1_25	Identifier les patients à risque •          Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) •          Occlusion veineuse centrale de la rétine (OVCR) ischémique •          Ischémie oculaire (ex. : sténose carotidienne) •          Antécédents de chirurgie oculaire ou d’inflammation intraoculaire chronique	++++
9C61.32_RP2_25	l’ ischémie rétinienne étendue doit bénéficier d’une PPR préventive.	+++
9C61.32_RP3_25	En cas d’occlusion veineuse, réaliser un suivi rapproché pour dépister l’apparition de néovascularisation.	+++
9C61.32_RP4_25	surveillance régulière de l’œil adelphe:( risque de bilatéralisation)	++
9C61.32_RP5_25	Contrôle des facteurs de risque systémiques •          Équilibre glycémique strict chez les diabétiques •          Contrôle de la tension artérielle •          Prise en charge des dyslipidémies et du tabagisme •          Suivi cardiovasculaire en cas de pathologie vasculaire	++