Guechati.A;; Sekhsoukh.R

Université Mohammed Premier d’Oujda, Faculté de médecine et de pharmacie d’Oujda ; CHU Mohammed VI d’Oujda, Maroc ; Laboratoire d’Oto-Neuro-Ophtalmologie LRONO ; Reçu Le 22/10/2025 ; Accepté Le 08/11/2025 ; Disponible Sur Internet Le 09/11/2025 ; Doi

Généralités :                             
Occlusions veineuses rétiniennes (OVR) : deuxième cause de baisse de vision d’origine vasculaire après la rétinopathie diabétique et la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).

Signal d’alarme cardiovasculaire révélant une pathologie systémique (athérome, cardiopathie emboligène, artérite de Horton).

Introduction :             
Les OVR regroupent l’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR), des branches veineuses (OBVR) et les occlusions hémi centrales.

Définition :
Interruption ou ralentissement brutal de la circulation veineuse rétinienne entraînant une stase, hypoxie et rupture de la barrière hémato-rétinienne.

Intérêt :

Intérêt clinique

• L’OVR est une urgence ophtalmologique : une prise en charge rapide améliore le pronostic visuel, et prévient les complications graves.
• Elle oriente vers une pathologie systémique sous-jacente (hypertension artérielle (HTA), diabète, troubles de la coagulation…) et permet donc un dépistage précoce de comorbidités cardiovasculaires.

Intérêt de santé publique

• C’est la 2ᵉ cause de baisse de vision d’origine vasculaire après la rétinopathie diabétique.
• Une bonne connaissance de cette pathologie améliore le dépistage, la prévention et réduit les coûts liés à la cécité évitable.

Épidémiologie :  

        
Incidence : environ 0,5 % de la population de plus de 40 ans.

Facteurs de risque :

• Âge > 50 ans (risque augmente avec l’âge).
• Facteurs cardiovasculaires : HTA, apnée de sommeil, diabète, dyslipidémie, tabagisme.
• Facteurs ophtalmologiques : glaucome, hypertonie oculaire.
• Facteurs hématologiques : hypercoagulabilité, thrombophilies, polyglobulie, hyperviscosité.

            Diminution du risque :

• Exercice physique
• Consommation d’alcool
• Traitement substitutif de la ménopause
•  

Anatomo-physio-pathologie :

Rappel anatomique :

• Les artères rétiniennes croisent fréquemment les veines, l’artère est souvent au-dessus de la veine, et leur gaine adventitielle peut être commune.
• La Veine centrale de la rétine (VCR) est située en temporal de l’artère centrale de la rétine (ACR) et leur proximité laisse soupçonner l’existence d’une interférence entre les flux artériel et veineux dans cette zone.
• Il existe un rétrécissement physiologique de la lumière de la VCR à son passage dans la lame criblée.

Physiopathologie :

Les OVR sont la conséquence d’un ralentissement brutal de la circulation veineuse rétinienne dont les causes sont complexes, schématisés par la triade de VIRCHOW :

• Anomalies de la paroi vasculaire (contenant) : rétrécissement de la lumière veineuse.
• Anomalies hémodynamiques ( du Débit sanguin par hypertonie oculaire HTO, HTA).
• Anomalies du contenu vasculaire (troubles de coagulation et hyperviscosité).

Cela provoque une stase, une hypoxie rétinienne et une rupture de la barrière hémato rétinienne.

Diagnostic :

Diagnostic positif :

                    
Signes fonctionnels :

• Baisse de l’acuité visuelle BAV :  Brouillard, flou visuel, au réveil

                Acuité visuelle (AV) conservée 8/10^eme

                BAV profonde si : forme ischémiques d’emblée, ischémie/ hémorragie maculaire ;

                                                  Formes mixtes : occlusion de l’artère centrale de la rétine OACR+OVCR, occlusion de l’artère cilio-rétinienne

• Métamorphopsies /Scotome central : si hémorragie/ischémie maculaire.

Fond d’œil FO (OVCR) : hémorragies diffuses en flammèches dans les 4 quadrants, veines dilatées et tortueuses, nodules cotonneux, œdème papillaire.

Figure 1 : Image du FO objectivant des hémorragies étendues en forme de flammèches en rapport avec une occlusion veineuse centrale de la rétine non ischémique (OVCR)

Forme ischémique :
– BAV sévère (AV < 1/10), déficit Pupillaire Afférent Relatif RAPD positif.
– FO : hémorragies étendues, nombreuses zones d’ischémie.

Forme non ischémique :
– BAV modérée (AV > 1/10), RAPD absent ou faible.
– FO : hémorragies moins étendues, perfusion capillaire conservée.

         Examen ophtalmologique : bilatéral, comparatif.         

• Segment antérieur SA : mesure du tonus oculaire TO, recherche de rubéose irienne + GONIOSCOPIE

• FO : Tétrade classique
• Tortuosité+ dilatations veineuses
• Hémorragies rétiniennes :
• Superficielles : en flammèches
• Profondes : en taches / en nappes
• Nodules cotonneux :
• Ischémiques : par occlusion d’artériole pré capillaire
• Mécaniques : par désorganisation des fibres optiques
• Œdèmes rétiniens (rupture de la barrière hémato rétinienne BHR) : œdème papillaire (OP), œdème maculaire (OM)

Signes paracliniques :

• AF : confirme le diagnostic et oriente le pronostic (forme ischémique ou non ischémique)

• Ralentissement circulatoire sur les temps précoces
• Délai anormal entre la perfusion des artères rétiniennes et le remplissage veineux supérieur à 5 sec.

Figure 2 : image du FO objectivant une occlusion de la veine hémi rétinienne inférieure	Figure 3 :  phase tardive de l’angiographie à la fluorescéine montrant une hypo fluorescence étendue due à la non-perfusion capillaire, avec une légère hyper fluorescence périvasculaire.

• Tomographie Cohérence Optique OCT :

•  Evaluation de l’œdème maculaire centrale OMC, recherche de décollement séreux rétinien DSR associé

Figure 4 et 5 :  coupe d’OCT maculaire montrant l’œdème maculaire cystoïde en rapport avec une OBVR avant (à gauche) et 4 semaines après l’injection intra vitréenne d’anti VEGF (à droite)

• Tomographie Cohérence Optique angiographie OCT-A : surveillance de l’évolution sous traitement, visualisation des zones de non perfusion.
• Electro rétinographie ERG : onde b diminuée en cas de forme ischémique.

Diagnostic différentiel :

• OVCR : 
• Rétinopathie diabétique RD, Rétinopathie hypertensive, vascularite, neuropathie optique ischémique antérieure NOIA, Syndrome d’hyperviscosité, ischémie oculaire chronique (sur sténose carotidienne)

• OBVR en dehors du signe de croisement :
• Vascularites rétiniennes, foyers inflammatoires sur le trajet de branche veineuse (toxoplasmose)

• Autres causes d’hémorragies et d’exsudats maculaires
• DMLA, macro anévrysmes artérielles rétiniens, hémangioblastome capillaire rétiniens de la maladie de von Hippel-Lindau VHL, maladie de Coats, télangiectasie maculaire Mac Tels)

Bilan général et étiologique :

• Bilan général : tension artérielle (TA), glycémie, bilan lipidique, numération formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation VS/ protéine C-réactive CRP, homocystéine.
• Bilan d’hémostase si sujet jeune : TP/TCK, protéines C/S, ATIII, mutation facteur V Leiden, anticorps antiphospholipides.
• Bilan cardio-vasculaire : électrocardiogramme ECG, écho-doppler des troncs supra aortique TSA.
• Recherche d’un glaucome ou d’une hypertonie oculaire.
• Chez jeune femme : recherche de prise de contraceptifs.
• Demander une imagerie cérébrale ou orbitaire en cas d’OVCR :
• Devant une exophtalmie ou des anomalies palpébrales évoquant une orbitopathie dysthyroïdienne.
• Si œdème papillaire bilatéral ou des signes d’hypertension intra crânienne.
• Si œdème papillaire unilatéral s’aggravant et se compliquant d’une occlusion combinée artérielle et veineuse des vaisseaux rétiniens.
• Si signes évoquant une fistule carotido caverneuse : acouphène ; dilatation des vaisseaux épiscléraux..
• Eliminer les causes de vascularite veineuse occlusive : sarcoïdose, Behçet, toxoplasmose.

Formes cliniques :                   

• Selon la présentation clinique : forme œdémateuse /forme ischémique
• Selon le siège d’occlusion : OBVR / hémi occlusions veineuses OVHR

OVCR   non ischémique	OVCR ISCHEMIQUE
Fréquence : 2/3	Fréquence : 1/3
AV : BAV légère > 2/10	AV : BAV sévère d’emblée < 1/10
Champs visuel CV : scotome central relatif	CV : Idem si ischémie maculaire
Réflexe photomoteur RPM : normaux	RPM : diminués
FO : Hémorragies superficielles en flammèches,         Nodules cotonneux rares	FO : Hémorragies profondes, rétine pale Nodules cotonneux
AF : dilatation vasculaire + diffusion étendue	AF : non perfusion capillaire (étendue)
Evolution : + régression de l’OMC (50%)                    + persistance de l’OMC (50%)                    +évolution vers l’ischémie ! 50% des cas                    +aggravation (cicatrice pigmentaire s/s maculaire)	Evolution : + néo vaisseaux du SA + glaucome néovasculaire GNV                   + néo vaisseaux pré rétiniens et ou pré papillaires

• Si territoire de non perfusion rétiniennes  risque de néo Vx  faire PPR
• La néo vascularisation du SA est une véritable urgence  IVT + PPR EN URGENCE
• Patients à risque de néo vx du SA : sujets diabétiques avec terrain vasculaire, AV < 1/10,

            OM majeur à l’OCT > 700 um, zones de non perfusion à l’angio initiale

Figure 6 et 7 : images objectivant les complications d’une OVR : rubéose irienne au bord pupillaire (à gauche), néovascularisation d’un angle ouvert (à droite).

• OBVR : 

• Souvent asymptomatique, présentation clinique proche de l’OVCR
• Particularités : La tétrade classique siège dans le territoire drainé par la veine occluse 

                           Risque de néovaisseaux du segment postérieur

                                      Pas de risques de néovaisseaux du segment antérieur ni de glaucome néovasculaire

                                      Pas de surveillance rapprochée

Figure 8 :  image du FO objectivant une occlusion de branche veineuse temporale supérieure avec atteinte maculaire

• OVHR : seule l’hémi rétine supérieure ou inférieure touchée

               Mêmes risques que l’OVCR : néo vaisseaux du segment postérieur et du segment antérieur   surveillance rapprochée

֍ Nota : pour développer des néo vaisseaux du segment antérieur, il faut au moins une ischémie de 50 % de la rétine !!!

• OVCR + Occlusion de l’artère cilio rétiniennes
• Situation rare ; occlusion fonctionnelle de l’artère cilio rétiennes par hyperpression veineuse  BAV sévère

Évolution et complications :

• Œdème maculaire cystoïde : cause principale de BAV persistante.
• Néovascularisation : iris (rubéole), angle iridocornéen => glaucome néo vasculaire (GNV).
• Hémorragies récidivantes.

Traitement :                      
– OVR = urgence médicale dont la PEC doit être rapide.

But :                           

• Faciliter le retour d’une circulation veineuse normale.
• Éviter le passage à une forme ischémique.
• Prévenir ou traiter les complications.
• Obtenir une récupération visuelle.

Moyens :                     

1. Mesures générales :

• Pas de traitement curatif efficace
• Traitement des facteurs de risque 

• Traitement des complications :

• PPR :
• Néo-vascularisation irienne + GNV.
• Néo-vascularisation rétinienne.
• Ischémie rétinienne étendue.

Photo-coagulation en grille maculaire : –Œdème maculaire persistant au-delà de 3-6 mois

                                                                  -Télangiectasies capillaires apparues après 12 mois, responsables d’exsudats et d’œdèmes

• Anti-VEGFs : Traitement de référence, de la néovascularisation et surtout de l’œdème maculaire (effet moins rapide que les corticoïdes) 

Injections (IVT) de Corticoïdes : Traitement de l’œdème maculaire.

• Implants intra-vitréens Dexaméthasone 700μg : Ozurdex*.
• Durée d’action théorique de 6 mois, mais réinjection souvent vers 3 à 5^ème mois.
• CI : ATCD d’herpès oculaire, infection fongique.
• Triamcinolone (kenacort*) : Complications : glaucome, cataracte, infection.

• Chirurgie endo-oculaire : Hémorragie intra vitréenne/ membrane épirétinienne/ décollement de rétine tractionnel.

Indications :       

1. OBVR et OVHR :

• PPR : si zones d’ischémie > 5 – 10 diamètres papillaires

• Traitement de l’œdème maculaire :

• En présence de BAV
• En absence d’amélioration spontanée
• A démarrer précocement si possible dans les 3 premiers mois
• IVT d’anti VEGF : jusqu’à plateau d’AV
• IVT de dexaméthasone : évaluation à M2 et M4, possible réinjection à partir du 4^ème mois
• On peut opter pour les IVT de dexaméthasone par rapport aux anti VEGF, vu le risque de néovascularisation qui n’est pas important

• Suivi du traitement IVT :

• Présence de signes de gravité (AV initiale< 1/10^ème, diabète + FDR cardio vx, OCT > 700 um, AF : zones de non perfusion)
• Patients à risque de néovascularisation
• Surveillance rapprochée tous les 8 à 15 jours.
• Signes d’ischémie sévère : IVT en urgence + PPR dense.

• Absence de signes de gravité :
• Surveillance mensuelle pendant 6 mois à 1 an puis surveillance trimestrielle.
• Contrôle angiographique AF au 3^ème mois.
• Après la 1^ère année : surveillance 1 à 2 fois / an.

• Traitement de l’œdème maculaire :
• Si récidive de l’œdème dans la zone centrale associé à une BAV : reprise du traitement

En mode treat and extend ou en mode PRN ( Pro Re Nata ).

• Suivi la 3^ème et la 4^ème année :

Dans les OBVR, le pronostic est bon, 50% des patients ont des IVT occasionnelles après 2ans.

Dans l’OVCR, le pronostic est moins bon, les patients ont besoin d’injections plus fréquentes.

• OVCR :

• Traitement urgent en cas de :
• Rubéose irienne : IVT d’anti-VEGF + PPR urgente (8 à 15 jours).
• GNV : IVT d’anti-VEGF + photo coagulation pan rétinienne PPR urgente en 2 séances
• Néo-vx pré-rétiniens et/ou pré-papillaires : PPR.

• Présence de signes de gravité (AV initiale< 1/10^ème, diabète + FDR cardio vx, OCT > 700 um, AF : zones de non perfusion)
• Patients à risque de néovascularisation
• Surveillance rapprochée tous les 8 à 15 jours.
• Signes d’ischémie sévère : IVT en urgence + PPR dense.

• Absence de signes de gravité :
• Surveillance mensuelle pendant 6 mois à 1 an puis surveillance trimestrielle.
• Contrôle angiographique AF au 3^ème mois.
• Après la 1^ère année : surveillance 1 à 2 fois / an.

• Traitement de l’œdème maculaire :
• En présence de BAV
• En absence d’amélioration spontanée
• A démarrer précocement si possible dans les 3 premiers mois
• IVT d’anti VEGF : jusqu’à plateau d’AV
• IVT de dexaméthasone : évaluation à M2 et M4, possible réinjection à partir du 4^ème mois
• Formes à risque de néovascularisation : IVT d’anti-VEGF.
• Patients jeunes, femme enceinte : IVT de dexaméthasone.

Surveillance :                    

• Mensuelle les 6 premiers mois : FO, tonus, recherche de néo-vx, OCT. Ensuite trimestrielle puis annuelle.
• Formes sévères : suivi rapproché 8-15 j

Critères et rythme de surveillance :

– Suivi mensuel les 6 premiers mois : FO, tonus oculaire, recherche de néovaisseaux.
– Surveillance OCT pour l’œdème maculaire.

– AF au 3ème mois
– Suivi prolongé pour dépister les conversions en forme ischémique.

Pronostic :                  

• OVCR non ischémique : récupération visuelle possible (50 % AV > 5/10).
• OVCR ischémique : risque élevé de glaucome néo vasculaire, AV finale souvent < 1/10.
• OBVR : meilleur pronostic, surtout si la macula est épargnée.

Médecine sociale :    

• Impact fonctionnel important pouvant compromettre l’autonomie et la vie professionnelle.

Prévention et programme de santé :

Repose essentiellement sur :

• Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire.
• Traitement des glaucomes ou hypertonies oculaires, pouvant favoriser l’OVR.
• Eviter les variations brutales de pression intra oculaire (post opératoires, traumatisme …).
• Surveillance des patients à risque.

Conclusion :                      

• Pathologie fréquente et sévère dont le pronostic visuel est encore souvent médiocre
• Traitement par anti-VEGF et PPR adapté. Suivi régulier indispensable.

Annexe :                            

Points importants/ à retenir :

• Distinguer OVCR ischémique vs non ischémique.
• Anti-VEGF = traitement de référence.
• PPR en cas d’ischémie importante ou de néovaisseaux.
• Suivi rapproché les 6 premiers mois.
• Bilan étiologique complet obligatoire.
• Pronostic dépend de l’importance de l’ischémie et de la précocité du traitement